Aмeрикaнскиe учeныe изо Унивeрситeтa штaтa Нью-Йoрк рaзрaбoтaли нoвый прeпaрaт про мeстнoгo лeчeния вoспaлитeльнoй бoли. Информацию о своей разработке они опубликовали в журнале Nature Сommunications.
Специалисты обнаружили, в чем дело? для того чтобы подать сигнал о боли, особый тип нейронов — кормящий пептид, связанный с геном кальцитонина — задействует эндоцитоз, ход, при котором клетка захватывает твердые частицы либо — либо живые клетки. Оказалось, чего обычно они экспрессируют субъединицу AP2A2, ась? не делают другие сенсорные нейроны спинального ганглия. Ученые выяснили, будто она участвует в развитии и регуляции воспалительной боли.
«Когда-никогда мы подавляли эндоцитоз с через генетического или фармакологического подходов, наблюдалось существенное отбавка боли», — отметил Водан из авторов исследования Рашин Пауэлл.
Основание разработанного учеными липидированного пептида AP2 в окончания болевых нейронов позволяло много снизить их гиперактивность.
«Подавляя эндоцитоз, наш брат оказались способны предотвращать передачу нейронами информации о боли в центральную нервную систему», — рассказывает Пауэлл.
У модельных животных выполнение пептида длилось до 6 дней.
Объединение словам ученых, преимущество нового обезболивающего в волюм, что его использование позволяет избежать зависимости, которая случается при употреблении многих препаратов, возьмем, опиоидов.